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LINC00665通過miR-146a-5p對肺癌A549細胞增殖的影響

劉華  王華啟  馬云云  
【摘要】:目的探討長鏈非編碼RNA(long non-cording RNA,lnc RNA) LINC00665和miR-146a-5p在非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)組織中的表達情況及其相互作用對肺癌細胞增殖的影響。方法選取經病理檢查確診且手術切除的小細胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)組織和癌旁組織各37例,實時熒光定量PCR(RT-qPCR)檢測肺癌組織及癌旁組織中LINC00665和miR-146a-5p的表達;在肺癌細胞系A549中構建LINC00665小干擾RNA(small interfering RNA,si RNA)載體或轉染miR-146a-5p mimic; CCK8法測定A549細胞增殖;流式細胞術檢測細胞周期;雙熒光素酶報告基因實驗驗證LINC00665對miR-146a-5p的調控關系。結果癌組織中LINC00665相對表達量為(3. 23±1. 63),高于癌旁組織的(1. 15±0. 54);而癌旁組織中miR-146a-5p相對表達量為(0. 93±0. 47),高于癌組織的(0. 32±0. 24); LINC00665在TNMⅢ期癌組織中表達(4. 07±1. 39),高于TNMⅠ/Ⅱ期的(2. 71±1. 56),差異均有統計學意義(P0. 05)。在A549細胞中,抑制LINC00665或過表達miR-146a-5p均可抑制細胞增殖,導致細胞周期阻滯,差異有統計學意義(P0. 05);雙熒光素酶報告基因實驗證實LINC00665可以通過預測的吸附位點吸附miR-146a-5p,參與肺癌細胞增殖的調控。結論肺癌LINC00665可以通過靶向降低miR-146a-5p表達,促進肺癌細胞的增殖,導致細胞周期停滯,為肺癌診斷和治療提供新靶點。

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